quel est le taux de tsh normal ?

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TSH : taux normal, élevé, bas, test, prise de sang – Journal des Femmes
Les valeurs normales de TSH sont comprises entre environ 0,15 et 5 mUI/l, mais elles peuvent varier selon la technique utilisée par le laboratoire d’ analyses médicales. Il existe des modifications physiologiques du taux sanguin de TSH : par exemple, elle est plus élevée chez le nouveau-né et s’abaisse au cours des 3 premiers mois de grossesse.

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TSH : taux trop bas ou trop élevé, faut-il s’inquiéter – Top Santé
En France, le taux est jugé normal s’il est compris entre 0,5 et 4,5 UI/L. Ces valeurs peuvent varier selon les laboratoires, en fonction de la technique utilisée. Bon à savoir : le…
5 Analyses De Sang À Faire Après 45 AnsCe Que CacheDécrypter Son Analyse De SangHyperthyroïdieHypothyroïdieTroubles De La Thyroïdes

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Niveaux de TSH : Que signifient les valeurs normales, basses et élevées
En général, l’intervalle de référence normal pour les taux de TSH est de 0,5 à 5,0 milli-unités internationales par litre (mUI/L) de sang. Un taux de TSH situé dans cette fourchette indique que la glande thyroïde fonctionne normalement. Cependant, les médecins ne sont pas tous d’accord sur la fourchette précise de TSH d’une glande thyroïde fonctionnant normalement. Certains médecins considèrent qu’un taux de TSH de 4,5 mIU/L est le signe d’une thyroïde sous-active.

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Les résultats d’un dosage de la TSH : quelle interprétation
La grossesse fait également varier le taux de TSH. Celui-ci doit être compris entre 0,4 et 2,5 mUI/L au premier trimestre de la grossesse et s’élève ensuite. À titre indicatif, en…

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Fourchette normale de la TSH selon l’âge : Hommes, femmes, femmes, dans …
La gamme typique de référence pour les niveaux de TSH est n’importe où entre 0,4 et 4,9 milliunités par litre (mU/L). Une étude récente suggère que la plage normale devrait se situer plutôt entre 0,45 et 4,12 mU/L. La TSH peut varier énormément en fonction de votre âge, de votre sexe et de votre stade de vie.

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TSH ultra-sensible : c’est quoi, basse, élevée, taux normal
Quel est le taux normal de la TSH ultra-sensible ? En moyenne le taux de TSH ultrasensible chez l’adulte est de 0,4 à 4 mUI/L. TSH ultra-sensible basse. Un taux bas de TSH ultra-sensible (<0,03 mUI/L) signifie que la thyroïde fabrique trop d'hormones thyroïdiennes. Une diminution du taux sanguin de la TSH témoigne le plus fréquemment d'une hyperthyroïdie.

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Quel est le taux de TSH normal pour une femme – PlaneteFemmes
Les valeurs normales de TSH sont comprises entre environ 0,15 et 5 mUI/l, mais elles peuvent varier selon la technique utilisée par le laboratoire d’analyses médicales.

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TSH ultra-sensible basse, haute ou normale – Le Guide Santé
La recherche actuelle précise qu’une plage normale de TSH dans la plupart des laboratoires est de 0,4 milli-unités par litre (mU/L) à 4,0 mU/L. Si le taux de TSH est supérieur à 4,0 mU/L lors des tests répétés, un patient est probablement atteint d’hypothyroïdie.

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Quel est le taux de TSH normal pour une femme ? – PlaneteFemmes …
Les valeurs normales de TSH sont comprises entre environ 0,15 et 5 mUI/l, mais elles peuvent varier selon la technique utilisée par le laboratoire d’analyses médicales Quelle TSH pour hyperthyroïdie ? Si, au contraire, la TSH est anormalement basse, à savoir < 0,03 mUI/L, avec des taux normaux ou élevés de T4 libre, il s'agit d'une hyperthyroïdie

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TSH faible : quelles sont les causes ? – Améliore ta Santé
Les niveaux normaux de TSH dans le sang se situent entre 0,4 et 4 mUI/L. S’ils sont supérieurs ou inférieurs à ces valeurs, cela signifie qu’il y a un dysfonctionnement de la thyroïde. Plus concrètement, une TSH faible signifie qu’il y a tellement de T3 et de T4 dans le sang qu’elles réalisent une rétroaction négative sur l’hypophyse, empêchant alors la production.

Maladie de Basedow
Données clés
Traitement
Spécialité Endocrinologie
Classification et ressources externes
CIM-10 E05.0
CIM-9 242.0
OMIM 275000
MedlinePlus 000358
eMedicine 120619
ped/899
MeSH D006111
Mise en garde médicale
– – voir Wikidata (aide)
Marty Feldman, acteur anglais affecté par la maladie de Basedow.
La maladie de Basedow ou Graves-Basedow est une hyperthyroïdie auto-immune (maladie de la thyroïde). La personne atteinte produit des anticorps anormaux (stimulant le recepteur de la TSH) dirigés contre les cellules folliculaires de la thyroïde. Plutôt que de détruire ces cellules, comme le ferait tout anticorps normal, ces anticorps reproduisent les effets de la TSH et stimulent continuellement la libération d’hormones thyroïdiennes, provoquant une hyperthyroïdie accompagnée de signes cliniques spécifiques. La maladie de Basedow ou de Graves, plus fréquente chez la femme que chez l’homme, se manifeste le plus souvent par une accélération du métabolisme basal, une diaphorèse, des pulsations cardiaques rapides et irrégulières, une augmentation de la nervosité et une perte pondérale. Il s’agit de sa forme la plus fréquente.
Elle doit son nom à Carl von Basedow.
Épidémiologie[|]
La maladie de Basedow peut toucher tout le monde, mais essentiellement les individus entre 40 et 60 ans et plus rarement à l’adolescence. Elle est cinq à dix fois plus fréquente chez les femmes. Elle est la cause de près des trois quarts des hyperthyroïdies1.
Il existe un facteur génétique comme l’atteste une atteinte concomitante chez de vrais jumeaux2 ainsi que la présence d’antécédents familiaux3.
Comparativement au tabagisme actif persistant, la cessation de consommation de tabac diminue le risque de développer une maladie de Basedow, notamment dans sa forme oculaire, et plus particulièrement chez les femmes4.
Dénomination[|]
Décrit à de nombreuses reprises, ce syndrome doit son nom à Carl von Basedow5 mais peut avoir plusieurs dénominations6 :
goitre exophtalmique ;
goitre toxique diffus ;
hyperthyroïdie auto-immune ;
maladie de Graves ;
maladie de Graves-Basedow.
Causes et facteurs de risque[|]
La maladie est probablement de cause multifactorielle. Il existe une participation génétique et plusieurs gènes sont impliquées : CD40, CTLA4, PTPN22, FCRL3, gènes de la thyroglobuline et au récepteur à la TSH7.
Le stress peut avoir un rôle provocateur8. Le tabagisme est un facteur de risque9.
La maladie est plus fréquente chez la femme, faisant suspecter une participation génétique et/ou hormonale. D’autres facteurs ont été identifiés : infection à Yersinia enterocolitica, déficit en sélénium ou en vitamine D10.
Physiopathologie[|]
L’auto-immunité se développe à partir des anticorps anti-récepteurs de la TSH, dans lequel le corps fabrique des anticorps pour le récepteur de la thyroïde-stimulant hormone (TSH-R). Ces anticorps se lient aux récepteurs TSH qui se trouvent sur les cellules qui produisent des hormones thyroïdiennes, ce qui entraîne une production anormalement élevée de T3 et T4. C’est une hypersensibilité de type V11.
Éléments cliniques[|]
Ils comprennent l’association de signes d’hyperthyroïdie et de signes plus spécifiques de la maladie.
Hyperthyroïdie[|]
Article détaillé : hyperthyroïdie.
Elle se caractérise par une asthénie, un amaigrissement contrastant avec un appétit conservé voire augmenté, une hypersudation, des attitudes d’évitement de la chaleur. Il peut exister des troubles psychologiques, une agitation, une nervosité, un tremblement, une soif permanente avec augmentation des mictions (polyurie-polydipsie)
L’examen clinique montre une fréquence cardiaque accélérée (tachycardie), voire un rythme irrégulier.
Signes et symptômes plus spécifiques de la maladie[|]
Les signes et symptômes sont les suivants :
goitre (augmentation de volume de la thyroïde) ;
exophtalmie (déplacement de l’œil hors de son orbite) ;
myxœdème (infiltration cutanée) au niveau des tibias ;
gynécomastie12,13 (développement excessif des glandes mammaires chez l’homme) ;
augmentation du rythme cardiaque ;
augmentation de l’activité métabolique ;
plus rarement, hippocratisme digital14 (déformation du doigt et des ongles).
Diagnostic[|]
Biologie[|]
L’hyperthyroïdie est démontrée biologiquement par l’effondrement du taux de TSH dans le sang, couplé à un taux élevé de triiodothyronine (T3) et de thyroxine (T4). En cas de maladie de Basedow, il existe une élévation du taux d’anticorps anti-récepteur de la TSH (« TRAK »), hautement spécifique et sensible15, et des TSI (Thyroid stimulating immunoglobulins).
Imagerie[|]
La scintigraphie thyroïdienne consiste en la visualisation du captage (fixation) par cet organe d’un composé radioactif. Elle montre typiquement une thyroïde augmentée de volume et hyperfixante. Elle permet de différencier la maladie de Basedow d’autres causes d’hyperthyroïdie, comme un nodule, dit « toxique », par exemple.
La vascularisation du goitre est augmentée et peut être démontrée par un doppler de la thyroïde. L’échographie de la glande, couplée au doppler, a des résultats comparables à ceux de la scintigraphie16. L’échographie permet par ailleurs de détecter les nodules et distinguer une thyroïdite d’un Basedow (baisse du débit dans le premier cas)17.
L’imagerie peut ainsi mettre en évidence dans près de 35 % des cas de maladie de Basedow des nodules thyroïdiens associés, généralement non fonctionnels18. Dans environ 1% des cas, il est retrouvé un ou des nodules fonctionnels en plus de la maladie de Basedow (syndrome de Marine-Lenhart)19.
Association à d’autres maladies auto-immunes[|]
Insuffisance surrénalienne
Myasthénie
Thyroïdite d’Hashimoto
Diabète de type 1
Polyendocrinopathie auto-immune
Syndrome de Means
Évolution[|]
Une rémission spontanée se fait dans près d’un tiers des cas20. Le risque de rechute à court terme après arrêt des antithyroïdiens de synthèse peut être prédit par la persistance d’un taux élevé d’anticorps anti-récepteur de la TSH21. Il reste toutefois élevé, dépassant 50 %22.
Traitement[|]
Les trois options sont la prescription de médicaments antithyroïdiens de synthèse (méthimazole et propylthiouracile), l’ablation chirurgicale de la thyroïde et l’emploi d’iode radioactif (iode 131 : irathérapie), détruisant ainsi sélectivement la glande. Ces trois traitements ont une efficacité comparable mais le taux de rechute est plus élevé avec les médicaments (près de 40 %) qu’avec les deux autres méthodes23. Le choix de l’une ou l’autre des options dépend d’un certain nombre de paramètres, dont font partie les habitudes locales (les États-Unis recourant de manière beaucoup plus fréquente que l’Europe à l’iode radioactif en première intention24).
Pour les antithyroïdiens de synthèse, deux techniques de prescription peuvent être utilisés : la titration (ou recherche de la dose minimale efficace) ou la prescription à doses importantes conduisant à une hypothyroïdie et à une substitution hormonale associée10. dans tous les cas, un dosage des hormones thyroïdiennes doit être fait au premier mois, puis tous les trois mois si l’hyperthyroïdie est équilibrée. Le traitement est prolongé jusqu’à 18 mois25, voire plus26.
La prise en charge de l’atteinte oculaire a fait l’objet de la publication de recommandations par l’European Group on Graves’ Orbitopathy en 200827. L’exophtalmie nécessite une prévention des lésions oculaires, secondaire à une couverture insuffisante des paupières avec un risque de lésion de la cornée. Plus rarement, elle doit être traitée pour elle-même.
Divers[|]
Sur les autres projets Wikimedia :
Maladie de Basedow, sur Wikimedia Commons
Louis-Ferdinand Céline en 1933, met au point un produit, La Basedowine, enregistré au Laboratoire National de contrôle des médicaments sous le no 343-4 et commercialisé par les Laboratoires Gallier jusqu’en 197128.
Glafira Ziegelmann, première femme interne de Montpellier et la première femme admissible à l’agrégation de médecine, consacre en 1898 sa thèse au traitement de la maladie de Basedow29.
Notes et références[|]
↑ (en) Weetman AP, « Graves’ disease » [], N. Engl. J. Med., 2000;343:1236-48.
↑ (en) Brix TH, Kyvik KO, Christensen K, Hegedüs L, « Evidence for a major role of heredity in Graves’ disease: a population-based study of two Danish twin cohorts » [], J. Clin. Endocrinol. Metab., 2001;86:930-4.
↑ (en) Manji N, Carr-Smith JD, Boelaert K et al. « Influences of age, gender, smoking, and family history on autoimmune thyroid disease phenotype », J. Clin. Endocrinol. Metab., 2006;91:4873-80.
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↑ (en) « Article « Maladie de Basedow » » [], sur Who Named It?
↑ « Maladie de Basedow » [], sur mesh.inserm.fr
↑ Marinò M, Latrofa F, Menconi F, Chiovato L, Vitti P, « Role of genetic and non-genetic factors in the etiology of Graves disease » [], J. Endocrinol. Invest., 2015;38:283–294
↑ Winsa B, Adami HO, Bergström R et al. « Stressful life events and Graves’ disease » [], The Lancet, 1991;338:1475–1479
↑ Wiersinga WM, Smoking and thyroid [], Clin Endocrinol (Oxf), 2013;79:145–151
↑
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↑ (en) Wartofsky L, Glinoer D, Solomon B et al. « Differences and similarities in the diagnosis and treatment of Graves’ disease in Europe, Japan, and the United States » Thyroid 1991;1:129-35. PMID 1688014 []
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↑ Anagnostis P, Adamidou F, Polyzos SA et al. « Predictors of long-term remission in patients with Graves’ disease: a single center experience », Endocrine, 2013;44:448–453
↑ Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ et al. « Consensus statement of the European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO) on management of Graves’ orbitopathy » [], Thyroid, 2008;18:333–346
↑ Louis-Ferdinand Céline et la pharmacie [], Lucie Coignerai-Devillers, Revue d’histoire de la pharmacie, 74e année, no 269, 1986. pp. 137-139.
↑ Ziegelmann Glafira, Pathogénie et traitement de la maladie de Basedow (thèse de Montpellier), Montpellier, Firmin et Montane, 1899, 79 p. (lire en ligne [])
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